Peran Gap Junction pada Patofisiologi Fibrilasi Atrial
Abstrak: Inisiasi fibrilasi
atrial (AF) dimulai bila terjadi kombinasi antara faktor pemicu (terutama
berasal dari vena-vena thoraks) dengan substrat aritmogenik yang disebabkan
oleh : penurunan periode refrakter efektif (ERP), peningkatan dispersi spasial
refrakter atau konduksi impuls atrial abnormal. Fibrilasi atrial merupakan
penyakit yang dapat mempertahankan progresitivitasnya sendiri, sehingga muncul
istilah ‘AF begets AF’. Episode AF lama akan berakibat pada
remodelingstruktural dan elektrikal yang mempermudah berulang atau bertahannya
AF. Remodeling struktural, yang terdeteksi pada fase akhir, telah melibatkan perubahan
ukuran mitokondria dan kerusakan retikulum sarkoplasmik pada level subselular,
hipertrofi sel miokardial pada level selular, serta kekacauan serat dan
peningkatan deposisi kolagen pada level jaringan. Remodeling elektrikal pada AF
akan menyebabkan perubahan dari periode refrakter efektif (ERP) yang memudahkan
reentry. Perubahan dari regulasi dan distribusi gap junctionmerupakan bagian
dari proses remodeling ini. Mutasi genetik dari gen connexin40, suatu protein
penyusun gap junctionjuga dapat menjadi predisposisi pada beberapa kasus lone
AF.
Penulis: Alexander Edo Tondas,
Yoga Yuniadi
Kode Jurnal: jpkedokterandd100084
